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sep 28, 2012

Enviado por en Blog Resultados NBA | 4 Comentarios

Miocardiopatías y NBA

Miocardiopatías y NBA

Los problemas cardíacos vuelven, por desgracia, a ser protagonistas una temporada más en la NBA. Si el año pasado éstos se cebaron con los Celtics y con sus jugadores Jeff Green y Chris Wilcox (aunque para ser más exactos fueron intervenidos de un aneurisma y una dilatación en la aorta respectivamente), esta temporada le ha tocado al ala-pívot de Phoenix Channing Frye. Su diagnóstico, según pudimos saber hace una semana: miocardiopatía dilatada.

 

Mucha gente confundió la dolencia de Frye con la miocardiopatía hipertrófica. Una razón más que factible para explicar dicha confusión puede ser el hecho de que ambas miocardiopatías cursan con un agrandamiento de la silueta cardíaca en las pruebas de imagen, pero lo cierto es que son dos entidades completamente diferentes, con pronósticos bien distintos en determinados casos. Veamos cada una por separado.


a) Miocardiopatía dilatada.

En este tipo de miocardiopatía las cuatro cavidades del corazón, aunque muy especialmente el ventrículo izquierdo (que es el encargado de expulsar la sangre hacia el resto del organismo), se distienden de una forma anormal, volviéndose más fláccidas y delgadas. Esto trae como consecuencia una progresiva incapacidad para mantener el gasto cardíaco (volumen de sangre impulsado por el corazón en un minuto) acorde a los requerimientos del individuo.

 

Tras muchos años de evolución acaba dejando un corazón tan sumamente insuficiente que es incapaz de bombear correctamente la sangre al resto del cuerpo, haciendo que el enfermo desarrolle lo que se conoce como insuficiencia cardíaca congestiva. Como único tratamiento curativo estaría el trasplante cardíaco, pues de otra forma el paciente terminaría falleciendo.

Sin embargo el jugador de Phoenix ha tenido suerte, ya que su enfermedad, como él mismo ha comentado, se debe a una infección vírica, lo que hace que esta miocardiopatía dilatada sea potencialmente reversible tras la resolución de la infección y que, por tanto, las posibilidades de curar sin dejar secuela alguna sean elevadas. Eso sí, mientras no revierta la dolencia la práctica deportiva ha de quedar suspendida, pues hay un riesgo bastante elevado de:

  • Embolias. La sangre se queda en muchas ocasiones estancada en esas cavidades aumentadas de tamaño facilitando la formación de trombos (coágulos) que son posteriormente expulsados junto a la sangre hacia el sistema arterial, pudiendo éstos terminar taponando un vaso en cualquier parte del cuerpo y desencadenando, por ejemplo, un ictus.

  • Arritmias y síncopes e incluso muerte súbita. El músculo cardíaco en esta enfermedad presenta ciertas anormalidades que le hacen propenso a desarrollar principalmente taquiarritmias (aumento anormal y excesivo del número de latidos cardíacos por minuto). Las arritmias también aumentan por sí mismas el riesgo de embolias, pero no es la única consecuencia que acarrean. Este ritmo cardíaco aumentado puede provocar que no se bombee la sangre adecuadamente al circuito arterial, haciendo que no llegue aporte sanguíneo suficiente a determinados órganos (por ejemplo, al cerebro) y desencadenando un síncope o, en el peor de los casos, una muerte súbita (como veremos después).


Podríamos decir que Frye, si todo va bien, no tendrá problema alguno en volver a la actividad deportiva y, como él dice, su corazón volverá a ser normal. Pero el que se libre de los efectos a largo plazo de la enfermedad (que son los que irremediablemente conducen a la muerte salvo trasplante) no quiere decir que durante un tiempo esté exento de los efectos “a corto plazo” de la misma, tales como los citados en los párrafos anteriores. Ésta es la razón de que se le tenga alejado de las pistas durante cierto tiempo, y a decir verdad no resultaría extraño si se acaba perdiendo todo el curso 2012-13.


b) Miocardiopatía hipertrófica.

La MCH o HCM en sus siglas en inglés es, tristemente, la más famosa de este tipo de enfermedades del músculo cardíaco. Causa de la muerte, entre otros, de Reggie Lewis o Jason Collier. Recientemente tuvimos el controvertido caso de Cuttino Mobley, a quien se le diagnosticó en el examen médico que se le realizó tras fichar con los New York Knicks en Noviembre de 2008 y que le obligó a decir adiós a las canchas tras 11 exitosas temporadas en la NBA. Y, desgraciadamente, es más que probable que a esta lista haya que añadir a más jugadores en los próximos años, si bien esperemos el motivo de su inclusión sea el mismo que el del ex de Rockets, Magic, Kings y Clippers.

El hecho de que haya tantos casos conocidos de MCH se debe a que arrastra el dudoso honor de ser la primera causa de muerte súbita en deportistas. Prototipo: persona joven, previamente sana en la mayoría de los casos, que durante o tras un esfuerzo (como es en este caso la práctica deportiva, más aún si es alta competición) cae desplomado al suelo y fallece.

¿Y por qué sigue habiendo casos de muerte súbita por miocardiopatía hipertrófica en deportistas de alto nivel a pesar de todos los controles y avances que hay a diario en el mundo de la medicina? La respuesta es simple: la dificultad para su diagnóstico en determinadas ocasiones, que hacen que pueda pasar desapercibida en los exámenes médicos de rutina.

En los deportistas de élite la práctica continuada de ejercicio hace que el corazón responda a esa obligación de bombear una mayor cantidad de sangre por minuto para cubrir las necesidades engrosando su músculo, tanto lo que se conoce como tabique interventricular (que separa el ventrículo izquierdo del derecho) como las paredes de ambos ventrículos. Además, esto va acompañado de un aumento del volumen de las cavidades cardíacas. De esta forma no es necesario un número elevado de pulsaciones para poder mantener los requerimientos del organismo, ya que con cada latido se impulsa una mayor cantidad de sangre. En resumen, el corazón del deportista está “engrosado”, sí, pero este engrosamiento es igual por todas las zonas, es proporcional, y además hace más efectiva la función cardíaca.

Sin embargo en la MCH ese engrosamiento, que técnicamente se denomina hipertrofia, no es “armónico”. Hay zonas que lo sufren especialmente y, a diferencia de lo que sucede en el caso anterior, no mejora la función de bomba del corazón (sino todo lo contrario).

 

Como se puede ver en la imagen, en la MCH obstructiva (que es la más frecuente y la que nos interesa aquí) la hipertrofia es mucho más acusada en el septo o tabique interventricular, lo cual entorpece el normal funcionamiento cardíaco. Ese septo tan sumamente agrandado impide la correcta salida de sangre hacia la aorta, pues está obstruyendo el flujo de sangre desde el corazón a dicha arteria (“obstáculo para la salida”). En condiciones normales puede no tener repercusión alguna, pero al realizar ejercicio físico, con el consiguiente aumento del número de pulsaciones, aparecen los problemas.

El ciclo cardíaco comprende la sístole (contracción y salida de sangre al sistema arterial) y la diástole (relajación y llegada de sangre a los ventrículos para que se pueda realizar correctamente la sístole). Una correcta diástole resulta indispensable, pues de ella depende que en los ventrículos pueda haber una cantidad de sangre suficiente para ser bombeada y satisfacer las necesidades. Pues bien, cuando aumenta la frecuencia cardíaca este ciclo se ve afectado, y cuando el número de latidos por minuto aumenta demasiado, el ciclo cardíaco se acorta a costa de reducir el tiempo de diástole, lo cual perjudica y reduce el normal impulso de sangre al circuito arterial.  Y por si fuera poco, en la MCH el engrosamiento que también afecta en cierta medida a las paredes ventriculares provoca que los ventrículos no se relajen de una forma adecuada (“obstáculo para la entrada”), por lo que a unos sujetos que tienen de por sí alterada la función diastólica se le van añadiendo otra serie de problemas. Otro aspecto a tener en cuenta es que esta anormal relajación en diástole por la excesiva rigidez y grosor de las paredes aumenta la presión y comprime las arterias coronarias haciendo que en determinadas circunstancias no les llegue suficiente sangre, por lo que se facilita la aparición de anginas de pecho e incluso infartos de miocardio.

En definitiva, a la obstrucción se une por un lado la incorrecta relajación ventricular y, por otro, durante el ejercicio, el acortamiento del tiempo de diástole. Se configura así una terna bastante peligrosa, puesto que se dificulta sobremanera el correcto bombeo de sangre al sistema arterial. Además, al igual que ocurría en la miocardiopatía dilatada, en la MCH las células del músculo cardíaco no son similares a las de un corazón sano, están alteradas, por lo que se favorece nuevamente la posible aparición de taquiarritmias.


Todo este cóctel explica los síncopes/desmayos que a veces se observan en estos enfermos. A bote pronto se me viene a la cabeza el que sufrió el malogrado Reggie Lewis el 29 de Abril de 1993, durante el primer partido de la primera ronda de PO contra Charlotte Hornets, meses antes de fallecer. La diferencia entre dicho síncope y la temida muerte súbita es que en el primer caso la arritmia acaba revirtiendo, volviendo el ritmo cardíaco a la normalidad, mientras que en el segundo se mantiene hasta que acaba provocando un paro cardíaco por fibrilación ventricular (se alcanzan frecuencias cardíacas de más de 250 latidos por minuto hasta que el corazón acaba colapsando).

Así pues aunque en muchas ocasiones, y refiriéndome por ser de actualidad al asunto de Channing Frye, leamos en las noticias deportivas expresiones tales como “tiene un corazón demasiado grande para jugar al baloncesto” o “su corazón sufre un aumento de tamaño” conviene tener presente que dicho incremento puede deberse a más de una causa, y que dependiendo de la dolencia el pronóstico puede cambiar radicalmente.

Pablo Lorente en Twitter: @_Matasanos_

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